Späť

Postkondicionovanie bradykinínom po použití rôznych stresorov zlepšuje pamäťové schopnosti

Bradykinin postconditioning improves memory after using various stressors

RNDr. Mária Lalkovičová
Univerzita Pavla Jozefa Šafárika v Košiciach, Prírodovedecká fakulta
Ústav biologických a ekologických vied
Moyzesova 11, 040 01 Košice

Abstrakt:
Neuronálne poškodenie vedie k apoptotickej alebo nekrotickej bunkovej smrti a môže mať za následok až nevratné poškodenia. Oneskorená smrť neurónov, ktorá je pozorovaná 2-3 dni po ischémii v CA1 oblasti hipokampu, poskytuje terapeutické okno pre použitie druhého stresora, tzv. postkondicionéra. Pomocou postkondicioningu je možné stimulovať endogénne obranné mechanizmy organizmu. Pokusy boli vykonané behaviorálnymi metódami Barnesovho testu, pričom boli použité 3 rôzne stresory. Zvieratá boli najprv podrobené adaptačnej a tréningovej fáze, po ktorých na druhý deň nasledoval test. Po 10 minútovej globálnej ischémii a následnej 7-dňovej reperfúzii bez použitia postkondicionéra bol priemerný nameraný čas pri výslednom teste 113s, čo zodpovedá dvojnásobnému výsledku v porovnaní s kontrolnou skupinou. Po aplikácii bradykinínu o 48 hodín po ischemickom poškodení bolo už táto hodnota nižsia, len 48s. Pri použití trimetylcínu ako druhého stresora po 7 dňoch reperfúzie bol nameraný čas 5-krát dlhší ako u kontroly ale po použití bradykinínu sa zlepšil na 15s. Po intoxikácii kainátom a 7-dňovej reperfúzii správanie sa zvierat vykazovalo výrazné abnormality a výsledky boli až 2-krát dlhšie. Po použití bradykinínu sa zlepšili na 36s. Bradykinín sa ukazuje byť úspešným pri zlepšení pamäte.

Kľúčové slová:
ischémia, postkondicionovanie, oneskorená smrť neurónov, neuroprotekcia, bradykinín

Abstract:
Neural damage leads to apoptotic or necrotic cell death and can result in irreversible damage. The delayed cell death, observed 2-3 days after ischemia in neurons of CA1 area of hippocampus, provides the therapeutic window for application of a postconditioner. By using the postconditioning it is possible to stimulate the endogenous protective mechanisms of the organism. For our experiments we performed the behavioral test with use of Barnes maze. We used 3 different stressors. For the acquisition process of this experiment, they were trained using first an adaptation trial and then a training trial on the first day. The test trial followed on the second day. After 10-minute global ischemia followed by 7 days of reperfusion without using any postconditioner, the average test time of animals was 113 s, that is twice as long as in the control group. Contrary to, after application of bradykinin 48 hours after ischemic injury it was 48 s. When trimethyltin used as a stressor, the test time after 7 days of reperfusion was 5 times longer to the control but improved after bradykinin application to 15 s. After kainate intoxication and 7 days of reperfusion, behavior of tested animals exhibited abnormalities and the results were 2 times longer. When applied bradykinin they improved to 36 s. By using bradykinin postconditioning could improve memory performance.

Keywords:
ischemia, postconditioning, delayed cell death, neuroprotection, bradykinin

Späť